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Año
6 Nº15 Noviembre 2001 |
Actualización
en tratamineto periodontal no quirurgico
Trabajo
de Ingreso a la Sociedad de Periodoncia de Chile año
2001
Dr. Francisco Daniels Katz
(Académico de la Asignatura
de Periodoncia de la Universidad Mayor Chile)
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Introducción historica:
La enfermedad periodontal ha afectado a la
humanidad desde que esta apareció en
la tierra. Se han encontrado lesiones óseas
típicas de la periodontitis en fósiles
de la cultura paleolítica del hombre
de Neanderthal. Se han mencionado enfermedades
periodontales en escritos Chinos antiguos
y una forma de periodontitis supurativa parece
haber sido una de las enfermedades más
comunes de los Egipcios hace mas de 4000 años.
En ese tiempo la enfermedad seguía
su curso natural hasta llegar a la exfoliación
espontánea o efectuar la extracción
de las piezas dentarias afectadas. Hasta mediados
del siglo XX y aun hasta nuestros días
esta forma de tratamiento persiste en muchas
poblaciones del mundo.
Los primeros esfuerzos por preservar piezas
dentarias afectadas de enfermedad periodontal
fueron efectuados mediante el uso de raspado
radicular. En el siglo X Abu`l-Qasim de Cordova,
un medico árabe, describió la
presencia de “feos depósitos
de color negro, café o amarillos sobre
las superficies dentarias que comunicaban
su corrupción a las encías y
hacían que los dientes se fueran denudando.”
y señaló la necesidad “de
raspar los dientes y molares, en los cuales
se encuentran estas incrustaciones o algo
similar a arena, hasta que no quede nada de
esas sustancias.”
Así aunque existía algún
entendimiento acerca del beneficio de remover
los depósitos calcificados de las coronas
y raíces, por muchos siglos, tal tratamiento
no se continuó realizando y las piezas
dentarias continuaron exfoliándose
o siendo extraídas.
En 1728 Fauchard llamó a estos depósitos
tártaro y se refería ellos como
una sustancia que se adhería a las
superficies dentarias y señaló
que la causa de la perdida de piezas dentarias
es la negligencia de las personas que no se
limpian los dientes cuando deben y que dejan
que se acumule esta sustancia extraña
que causa la enfermedad de las encías.
Entre los años 1860 y 1870 el Dr. J.
M. Riggs desarrolló un tratamiento
que combinaba una especie de cirugía
con la remoción de los depósitos
dentarios, el cual se hizo tan popular que
incluso a la periodontitis se le llamó
la enfermedad de Riggs. Sin embargo este tratamiento
quedo fuera de uso después de algunos
años.
Miller en 1890 describió los rasgos
de la enfermedad periodontal y consideró
la función de los elementos predisponentes,
los factores de irritación y las bacterias
en la etiología de la piorrea alveolar.
En 1899, Black acuñó el término
de placa microbiana gelatinosa.
Inicios del siglo XX
Con la llegada del siglo XX el concepto más
aceptado era que la enfermedad periodontal
involucraba la necrosis del hueso y por lo
tanto el tratamiento incluía la remoción
de la cresta alveolar para eliminar el hueso
necrótico. Se aceptaba ampliamente
la idea de que el cálculo era un irritante
mecánico y por lo tanto era común
la realización de destartraje y de
pulido radicular.
A inicios del siglo XX, entre los años
1901 y 1938, múltiples autores como
Károlyi, Stillman, McCall, Box, Haüpl
y Lang, Gottlieb, Orban y Stones le asignaron
un rol etiológico al trauma oclusal
en la génesis de la enfermedad periodontal.
Sin embargo alrededor de los años 1955
a 1960 diversos investigadores tales como
Bhaskar, Glickman, Itoiz, Carranza, Stahl,
Waerhaug, Wentz, Orban y Zander entre otros,
establecieron que el trauma de oclusión
no causaba gingivitis o sacos periodontales.
En 1935 Kronfeld demostró con material
proveniente de autopsias, que el hueso no
estaba ni necrótico, ni infectado,
pero sí destruido por un proceso inflamatorio
que estaba instalado en los tejidos blandos.
Ya no se justificaba la remoción del
hueso marginal y la osteítis podía
revertirse si se controlaba el proceso en
la encía.
Periodo de los años
50 y los años 60
El saco periodontal en sí mismo contenía
al proceso inflamatorio dentro del tejido
y aparecía como el culpable de la enfermedad
y por lo tanto debía ser eliminado.
Este cambio de concepto dio origen a la popularidad
de la gingivectomía, practicada, entre
otros, por Orban, Glickman, Waerhaug y Schluger.
La meta era establecer un periodonto sano,
pero a un nivel más apical que lo normal.
Para ello se efectuaban técnicas eminentemente
resectivas basadas en el curetaje gingival,
la gingivectomía y los colgajos destinados
a remover la pared blanda del saco. La condición
esencial para el éxito de la terapia
periodontal era conseguir y mantener una profundidad
de surco 0.
El cálculo es considerado uno de los
irritantes responsables de la inflamación
gingival y de los sacos periodontales. Según
lo establecen Waerhaug en 1956 y en 1958 y
Greene y Vermillion en 1960, la combinación
de la irritación química, bacteriana
y mecánica del cálculo perpetúa
la inflamación gingival y lleva a la
formación del saco periodontal, a la
profundización de éste y a la
destrucción de los tejidos periodontales
de soporte.
La enfermedad periodontal no es aparentemente
una enfermedad infecciosa, aunque la infección
desempeña un papel en la patogenia.
(Rosebury 1952). A pesar de que no se les
puede asignar un papel decisivo en la iniciación
y progreso de la enfermedad, se sabe que las
bacterias tienen acción a través
de las enzimas y toxinas que elaboran, a los
productos químicos que liberan y a
fenómenos alérgicos o reacciones
autoinmunes que desencadenan. (Orban 1960;
Glickman 1964). La explicación más
aceptada para mantener ésta posición
es que los investigadores no han podido satisfacer
todos los postulados de Koch en los experimentos
con la enfermedad periodontal. (Orban 1960)
El contenido bacteriano de los crevices enfermos
es el mismo que el de la encía sana,
excepto porque hay un aumento relativo en
el número total de microorganismos
y hay un leve aumento de la proporción
de espiroquetas y de formas cocaceas Gram
negativas (Socransky 1963; Klein 1946; Schultz-Haudt
1953).
La excepción la constituye la GUNA,
en la cual aunque la etiología no está
bien dilucidada, por su componente psicosomático,
se sabe que las bacterias treponema vicenti
y Fusobacterium plauti-vincenti están
presentes en la enfermedad (Plaut 1894; Vincent
1896)
Basados en estos conceptos acerca de la etiología
de la enfermedad periodontal, los tratamientos
eran fundamentalmente de tipo resectivo, para
eliminar la pared blanda del saco. En el caso
de gingivitis crónica no complicada,
el tratamiento se basa en fisitoterapia, destartraje
y pulido coronario.
La terapia no quirúrgica no se realizaba
por si sola para resolver la enfermedad periodontal,
sino como un complemento de la terapia resectiva.
El destartraje y pulido radicular es considerado
parte importante de cualquier tratamiento
periodontal ya que remueve el cálculo
y otros depósitos y el cemento necrótico,
creando un medio mas sano, se reduce la hiperemia
y el edema y se favorece la cicatrización
tisular. (Glickman 1960). Debe preceder a
la mayoría de los procedimientos quirúrgicos
y se puede hacer también durante las
cirugías. (Orban 1960)
El tratamiento se complementaba con “cuidados
caseros”, llamados fisioterapia, que
permiten que el paciente pueda mantener su
boca en buen estado de salud. (Parks 1957).
Los objetivos de estos cuidados son: 1- Reducir
los microorganismos, quitando los detritos,
materia alba y placa de los dientes. 2- Efectuar
un masaje que estimule la circulación
sanguínea y 3- Estimular la queratinización
de los tejidos gingivales, haciéndolos
más resistentes a la irritación
mecánica y bacteriana. (Massler 1957;
Stahl 1953). Se preconizan las técnicas
de Stillman (1932), Stillman modificada, Charters
(1932), usada 2 (Stanmeyer 1957) o 3 (Goldman
1956) veces al día. Se recomienda el
uso de cepillos con cerdas de corte plano,
consistencia dura para fisioterapia y la suave
especialmente para su uso posterior a cirugías
periodontales, pudiendo ser de cerda natural
o sintética, permitiendo ésta
última el tener cerdas de extremos
redondeados. Para los espacios interproximales
se recomienda el uso de tiras de gas, seda
dental y limpiadores de pipa. También
se indica el uso de estimuladores interdentales
con palillos interdentales o con puntas de
goma, Stim-U-Dents.
Se considera esencial enjuagarse la boca después
del cepillado y de la estimulación
interdental, se recomienda efectuarlos vigorosamente
con agua tibia. (Everett 1952).
No se emplean antibióticos para el
tratamiento de la periodontitis. Su uso está
limitado a ciertas condiciones especificas,
tales como el tratamiento de la fase aguda
de un absceso periodontal, para casos de GUNA
en que hay compromiso del estado sistémico
o bien adenopatías y posterior a intervenciones
quirúrgicas periodontales extensas.
Los usados con mayor frecuencia son la Penicilina,
ya sea en forma oral o intramuscular. También,
en pacientes sensibles a penicilina, se puede
usar Eritromicina, Tetraciclina, Aureomicina
y Terramicina. (Glickman 1960; Orban 1960).
Periodo de los años 60 y los años
70
Los estudios de Waerhaug y colaboradores de
fines de los años 50 deben ser reconocidos
como los que abrieron la puerta para esta
nueva ola de conocimiento que se desarrolló
en los años 60 y 70 que le dio a la
periodoncia un entendimiento mas acabado de
la microbiología de las periodontitis.
La naturaleza infecciosa de la periodontitis
se ha hecho patente y ello ha conducido a
nuevas modalidades de terapia.
Por primera vez se asumió que los depósitos
dentarios eran importantes en la etiología
de la enfermedad periodontal, no por provocar
irritación mecánica, sino más
bien por su contenido microbiano. Esas observaciones
llevaron a intensificar los esfuerzos para
conseguir una higiene oral prolija y a una
introducción gradual de la terapia
antimicrobiana.
Los estudios clásicos de Löe en
1965 documentaron el rol de las bacterias
en la gingivitis y dieron pie para el escenario
de la hipótesis de placa bacteriana
inespecífica, que considera la cantidad
total de bacterias acumuladas, sin considerar
las diferencias en la composición de
la placa. (Loesche 1976). Esta hipótesis
dominó la evidencia recolectada durante
los años 60.
En los años 70, se documentaron cambios
bacterianos específicos en el camino
entre salud y enfermedad, desarrollándose
la hipótesis de placa especifica. (Loesche
1979) Se sugirieron como patógenos
posibles a algunos gérmenes que se
encontraban regularmente en cantidades elevadas
en las lesiones periodontales, en relación
con las observadas en condiciones de salud
clínica. (Socransky 1977)
A la vez diversos autores informaron de la
posibilidad de invasión bacteriana
a los tejidos, en GUNA (Listgarten y Socransky
1964 y 1965). También en periodontitis
avanzadas (Frank y Vogel 1978), en periodontitis
juvenil localizada (Gillette y Johnson 1982)
y en enfermedades periodontales progresivas
(Saglie y cols. 1988).
Basados en estos conceptos se incrementó
el uso de antibioterapia sistémica
como auxiliar a otras terapias standard, orientada
a la eliminación de las bacterias patógenas
presentes en el saco periodontal Durante los
años 70 Selvig, Hatfield y Aleo. Describieron
cambios estructurales en el cemento expuesto
al saco periodontal, produciéndose
la descalcificación de éste
y la absorción de material orgánico,
tal como endotoxina y otras sustancias citotóxicas
para células epiteliales y fibroblastos.
Aleo describió también que la
endotoxina impedía la adhesión
de fibroblastos gingivales humanos a la superficie
de raíces afectadas por enfermedad
periodontal.
En 1978 Jones y O`Leary demostraron que el
pulido radicular era capaz de eliminar la
endotoxina a niveles levemente superiores
a aquellos presentes en raíces sanas.
Años 90
Se ha obtenido mucha información acerca
de como se destruyen el hueso alveolar, el
ligamento periodontal y los tejidos gingivales,
en la enfermedad periodontal. (Schluger 1990).
Estos conocimientos han servido de base para
una nueva modalidad de tratamiento periodontal.
Los medicamentos que modifican la respuesta
del hospedero. Los macrofagos tisulares, activados
por las bacterias del saco y sus productos
producen una abundante cantidad de metabolitos
del ácido araquidonico, conocidos como
prostaglandinas, las cuales, en especial la
PGE2, median la reabsorción ósea
alveolar patológica.
La familia de antiinflamatorios no esteroidales
pueden suprimir o bloquear la producción
de prostaglandinas y por lo tanto se puede
esperar que se suprima o bloquee la reabsorción
ósea. (Williams, Jeffcoat 1989; Jeffcoat,
Page 1991).
Además se sabe que los macrofagos activados
y otras células del saco periodontal
producen una amplia familia de enzimas conocidas
como metaloproteinasas, las cuales son los
principales agentes de destrucción
del ligamento periodontal y del tejido gingival.
Ellas dependen de la presencia de cationes
divalentes para su activación.
Golub y cols. (1991) demostraron que los antibióticos
del tipo tetraciclina no solo son perjudiciales
para las bacterias, sino que además
tienen la propiedad de quelar los cationes
divalentes y por lo tanto suprimir o bloquear
las metaloproteinasas. Ellos sintetizaron
una tetraciclina químicamente modificada,
Periostat, que no tiene acción antibacteriana,
pero que conserva su capacidad de inhibir
las metaloproteinasas.
Modalidad de tratamiento
no quirurgico actual
La meta inmediata del tratamiento será
detener, controlar o eliminar la enfermedad
periodontal. La meta ideal debe ser promover
la cicatrización a través de
la regeneración de la forma perdida,
función, estética y confort.
Si ello no se puede lograr, la meta practica
será la reparación del daño
resultante de la enfermedad. La meta final
es mantener el aparato masticatorio, en especial
los dientes, en estado de salud.
La terapia no quirúrgica es definida
como la remoción de la placa bacteriana,
el control de placa bacteriana, el destartraje
supra y subgingival, el pulido radicular y
el uso asociado de agentes químicos.
También se la denomina como fase etilógica
o tratamiento causal, aunque en esencia el
tratamiento periodontal no quirúrgico
está referido mas bien al destartraje
y pulido radicular. Esta modalidad de tratamiento
se efectúa, en la mayoría de
los casos, como única terapia para
tratar la enfermedad periodontal y también
se realiza como fase previa cuando se utiliza
terapia periodontal quirúrgica.
La fase etiológica comprende además
la eliminación de piezas de mal pronostico;
el control de la dieta y de los malos hábitos;
la corrección de factores restaurativos
y protésicos de irritación y
los de iatrogenia; los tratamientos de endodoncia
y el tratamiento de la movilidad dentaria
(ferulización temporal, desgaste de
contactos muy marcados.
Remoción de placa bacteriana:
La remoción de la placa supra y subgingival
puede resolver la inflamación y evitar
la progresión de la enfermedad. (Ramfjord;
Kaldahl; Karring; Badersten; Pihlstrom; Lindhe;
Becker; Socransky; Caton; Listgarten). Sin
embargo la remoción de la placa supragingival
solamente, resulta en una respuesta clínica
y microbiológica limitada, ya que logra
efectos en la gingivitis, pero no en periodontitis.
(Badersten; Cercek; Egelberg; Caton; Listgarten;
Smulow; Kho; Beltrami)
El control de placa bacteriana se puede efectuar
por medios mecánicos o por medios químicos.
El control mecánico se efectúa
mediante la aplicación de las técnicas
de cepillado, siendo las mas usadas las de
Bass y la de Charter, pudiendo usarse cepillos
de cerdas preferentemente sintéticas
suaves ya sean manuales o eléctricos.
Junto con ello se utilizan otros medios destinados
a la limpieza de las áreas interproximales,
tales como seda o cinta dental, cepillos interproximales,
palillos dentales, cepillo unipenacho y también
sustancias reveladoras de placa bacteriana.
El éxito de la limpieza depende del
grado de cumplimiento y de la habilidad del
individuo.
El control químico de la placa bacteriana
es un concepto que se justifica mas bien para
superar las insuficiencias de la limpieza
mecánica (Addy 2000)
Actualmente se pueden utilizar como colutorios,
gel, sprays, dentífricos y barnices.
Solo dos colutorios se han aceptado por parte
de la ADA como efectivos para la reducción
de placa bacteriana. El Listerine que es una
mezcla de aceites esenciales en solución
alcohólica y el Digluconato de Clorhexidina
al 0,12%.
La Clorhexidina ha demostrado ser el agente
más eficiente como colutorio para reducir
placa bacteriana desde 45% hasta 61% y la
gingivitis entre un 27 % y un 67% (Lang 1982
y 1986; Grossman 1986). Posee muy baja actividad
tóxica sistémica, ni tiene efectos
teratogénicos y no genera resistencia
bacteriana. Produce algunos efectos secundarios
locales, siendo el principal la producción
de tinciones en la dentadura, en la lengua
y en algunas restauraciones.(Lang 1986). Puede
producir erosión de las mucosas, alteración
del gusto y generar un aumento de los depósitos
calcificados. (Löe 1973)
Terapia antimicrobiana de aplicación
subgingival:
Existen diversas situaciones que influyen
en el uso de antibióticos para tratar
la enfermedad periodontal.
El tratamiento mecánico no puede eliminar
a algunos patógenos, como el Actinobacillus
actinomycetemcomitans, del área subgingival.
Ya que estos pueden ser inaccesibles a las
intervenciones mecánicas, debido a
su capacidad para invadir los tejidos periodontales
o los túbulos dentinarios (Adriaens
1988) o a causa de que residen en zonas inaccesibles
a los instrumentos periodontales, como lo
son las concavidades radiculares o el área
de furcaciones. Además las zonas tratadas
exitosamente pueden ser recolonizadas por
patógenos periodontales persistentes
en otros lugares de la boca, como el dorso
de la lengua o las amígdalas. (Mombelli
1991; Zambon 1981; Van Winkelhoff 1988; Müller
1993 y 1995; Pavicic1994).
La placa bacteriana forma un biofilm (biopelícula)
en el cual hay un extenso desarrollo bacteriano
organizado, en el cual las bacterias se comunican
unas con otras forman estructuras complejas,
con múltiples microambientes con grandes
variaciones en el PH, en la tensión
de oxigeno y en la disponibilidad de nutrientes.
En los biofilm además, se establece
un sistema circulatorio primitivo y excretan
abundantes cantidades de polímeros
extracelulares. Estas estructuras organizadas
hacen que los microorganismos se protejan
eficazmente de la acción de los antimicrobianos
(Anwar 1990 y 1992; Page 1997). Por ello el
tratamiento de las enfermedades periodontales
con antimicrobianos solos, probablemente no
bastará e indican la necesidad de efectuar
instrumentación mecánica previa
a la terapia antibiótica para desorganizar
la biopelícula y eliminar el gran volumen
bacteriano presente en la placa. (Mombelli
2000)
Las infecciones periodontales pueden ser divididas
en endógenas y exógenas, según
el origen del microorganismo infectante. Las
infecciones exógenas son causadas por
bacterias adquiridas de una fuente externa
(patógenos primarios) y las endógenas
por microorganismos ya presentes en el hospedero
sano (bacterias comensales). Las infecciones
por gérmenes endógenos se llaman
infecciones oportunistas si se producen en
el hábitat normal de las bacterias
y puede ser el resultado de una disminución
de las defensas del hospedero o bien a un
cambio ecológico en el medio.
Las infecciones exógenas se deben a
microorganismos que no forman parte de la
flora normal y que son transmitidas a los
sujetos sanos a partir de animales o seres
humanos enfermos o de portadores sanos. Algunos
investigadores consideran al A. actinomycetemcomitans
y a Porfiromona gingivalis como verdaderos
agentes infecciosos. Ellos pueden ser eliminados
con terapia mecánica apropiada y terapia
antibiótica complementaria (Van Winkelhoff
1996).
Una de las condiciones requeridas para los
fármacos utilizados en terapia antimicrobiana
es que pueda alcanzar una dosis suficiente
en el ambiente subgingival, capaz de matar
a los microorganismos.
Los antibióticos mas estudiados en
periodoncia han sido las tetraciclinas y sus
derivados, eritromicina, clindamicina, ampicilina,
amoxicilina y metronidazol.
Hoy en día se han usado asociaciones
de antibióticos para obtener efectos
sinérgicos de los mismos, o bien para
tratar asociaciones de gérmenes. Es
el caso de la combinación de amoxicilina
y metronidazol para tratar las periodontitis
asociadas a Aa. (Christersson 1989; Kornman
1989; van Winkelhoff 1989 y 1992; Goené
1990; Pavicic 1992y 1994; Rams 1992). También
se combina amoxicilina o el ciprofloxacino
y ácido clavulánico para inhibir
el efecto de la betalactamasa bacteriana.
La antibioterapia sistémica puede mejorar
las condiciones microbiológicas y clínicas
de los pacientes periodontales en ciertas
circunstancias. La monoterapia con antibióticos
sistémicos, usados como auxiliar del
tratamiento periodontal mecánico, puede
suprimir la carga bacteriana subgingival total
puede inducir un cambio significativo en la
microflora subgingival. La terapia combinada
se puede usar para eliminar a microorganismos
como el Aa. Se recomienda el uso de antibióticos
para las formas de periodontitis agresivas
y también para tratar pacientes con
periodontitis refractarias o con evidencia
de enfermedad activa a pesar de la terapia
mecánica optima. (Mombelli 2000).
Es una buena práctica recurrir a la
terapia antimicrobiana sistémica con
datos microbiológicos apropiados. No
se deberían administrar antibióticos
sistémicos antes de haber completado
la terapia mecánica, siendo la excepción,
los casos con manifestaciones agudas de la
enfermedad, como abscesos periodontales o
casos de Guna con compromiso del estado general.
(Mombelli 2000).
Instrumentación Biomecánica:
Se define al destartraje como la instrumentación
de las coronas y superficies radiculares de
las piezas dentarias para remover placa bacteriana,
cálculo y tinciones.
Se define al pulido radicular como el procedimiento
para remover cemento rugoso, impregnado con
tártaro, toxinas o microorganismos.
Ambos procedimientos se utilizan frecuentemente
en la instrumentación radicular. La
preferencia de uno u otro depende de la condición
radicular y del objetivo del tratante. En
todo caso, es difícil la eliminación
completa de los depósitos subgingivales
con un procedimiento cerrado y la efectividad
de la remoción de los depósitos
decrece en la medida que la profundidad de
los sacos aumenta. En los estudios de Caffesse
(1986) cuando la profundidad de sondaje era
de 1 a 3mm, se obtenía la limpieza
total de las raíces el 83 % de las
veces. Cuando la profundidad era de 4 a 6mm,
se obtenía la limpieza total de las
raíces el 43 % de las veces. Y cuando
la profundidad era de mas de 6 mm, se obtenía
la limpieza total el 32 % de las veces. No
había diferencias entre los diferentes
tipos de piezas dentarias.
El uso de fibra óptica adicional al
destartraje y pulido radicular, demostró
una mayor eficiencia en la remoción
del cálculo.
Aunque es deseable la limpieza total de la
superficie radicular, aparentemente hay un
rango de debridamiento incompleto que es compatible
con la salud periodontal clínica.
Hay numerosos estudios que indican que la
instrumentación mecánica mejoró
el estado periodontal, lográndose clínicamente
una reducción de la profundidad al
sondaje que resulta de recesión, por
una parte y de ganancia de inserción
clínica, por la otra, junto con una
disminución de la inflamación
y del sangramiento. (Hughes y Caffesse 1978;
Proye, Caton y Polson 1982)
Los estudios demostraron que, en general,
la mayor reducción de la profundidad
de los sacos se obtuvo en los sitios más
profundos, mientras que en los más
superficiales se obtenía una pequeña
perdida de inserción. (Ramfjord 1981
y 1987; Kaldahl 1988; Badersten 1981, 1984,
1987; Pihlstrom 1981 y 1984; Lindhe 1982,
1984; Becker 1988; Cercek 1983; Knowles 1979,
Hammerle 1991)
El debridamiento mecánico indujo cambios
importantes en la composición de la
microflora, disminuyendo los organismos Gram
negativo y aumentando los bacilos y especies
cocáceas Gram positivo, cambio asociado
con salud periodontal, aunque los microorganismos
pueden volver a recolonizar los sacos, ya
que hay reservorios de microorganismos en
la lengua, amígdalas, tejidos periodontales
y raíces dentarias expuestas.(Slots
1983, 1985; Kornman 1985; van Winkelhof 1986;
Loesche 1988). Situación que es variable
en el tiempo y está influida en gran
medida por el control prolijo de la placa
bacteriana supragingival. (Magnusson 1984).
Después de la terapia mecánica,
las espiroquetas, los bacteroides y formas
móviles se redujeron notablemente,
pero sin ser eliminadas de los sacos. (Listgarten
1978 y 1980; Slots 1979; Magnusson, Lindhe
1984; Lavanchy 1987; Singletary 1982; Greenwell
1984; Pihlstrom 1985; van Winkelhoff 1988)
El Aa fue pobremente eliminado en periodontitis
del adulto y en periodontitis juvenil, probablemente
debido a su capacidad de invadir los tejidos.
(Renvert 1990; Christerson 1985; Slots 1983)
La terapia no quirúrgica puede ser
una forma no muy exitosa de tratar a los pacientes
con periodontitis juvenil localizada, existiendo
una predisposición a la recurrencia
de la enfermedad.
La eficiencia del destrartraje y pulido radicular
es igual en piezas dentarias anteriores que
en posteriores (Pihlstrom 1981; Lindhe 1984),
sin embargo cuando los sacos comprometen el
área de las furcaciones, debido a las
dificultades de accesibilidad, la eficacia
de la terapia no quirúrgica, se reduce
(Ramfjord 1987; Fleisher, Mellonig 1989; Kalkwarf
1988; Matia 1986; Nordland 87; Loos, 1988).
Cuando se persigue un objetivo de regeneración
ósea, debe preferirse el empleo de
una técnica quirúrgica, ya que
la regeneración ósea es mínima
con técnicas de destartraje y pulido
radicular. (Renvert 1981; Isidor 1985, 1986;
Rosling 1983; Dubrez 1990)
El destartraje y el pulido radicular logran
remover la endotoxina adherida a la superficie
radicular hasta rangos similares a los encontrados
en raíces sanas (Jones 1978; Nishimine
1979; Checci 1988; Cheetham 1988), aunque
se ha informado que la unión de la
endotoxina al cemento es bastante débil
y por lo tanto no seria necesaria la remoción
de todo el cemento al efectuar la terapia
mecánica para obtener una superficie
radicular libre de endotoxina. (Nakib1982;
Hughes 1986; Moore 1986; Nyman 1986, 1988)
La eficacia de realizar una sesión
de destartraje y pulido radicular, versus
la realización de sesiones repetidas,
será afectada por la habilidad del
tratante, por el tiempo dedicado a la terapia,
por el estado inflamatorio de los tejidos
y por la anatomía radicular.
Un debridamiento radicular eficiente se puede
obtener utilizando tanto instrumentación
manual como con dispositivos sónicos
o de ultrasonido (Badersten 1981, 1984; Gellin
1986; Fleischer 1989; Breininger 1987; Loos
1987; Thornton 1982; Oosterwaal 1987). El
pulido radicular dio como resultado superficies
radiculares más suaves que con instrumentos
de ultrasonido (Van Volkinburg 1976; Meyer
1977). Waerhaug (1956) demostró que
se desarrollaba una unión epitelial
en raíces rugosas si se había
removido la placa bacteriana. El ultrasonido
genera menos fatiga y reduce el tiempo de
trabajo, pero se reduce la sensibilidad táctil,
por lo que hay que evaluar la superficie radicular
para asegurarse de que se han removido todos
los depósitos. (Badersten 1984; Torfason
1979; Oosterwaal 1987).
Hay diversos factores que pueden influir en
el éxito de la terapia no quirúrgica
tales como la duración del tratamiento,
ya que para obtener los resultados deseados
es necesario dedicar bastante tiempo al destartraje
y pulido radicular, consistente en alrededor
de 10 minutos o más por pieza dentaria.
(Badersten 1981; Lindhe 1982; Rosling 1976;
Muller 1986).
La habilidad y experiencia del tratante, ya
que existen diferencias en la habilidad para
efectuar la terapia mecánica entre
los diversos clínicos, lo que se hace
más evidente en la medida que aumenta
la profundidad de los sacos. (AAP 1989; Fleischer
1989; Eaton 1985; Brayer 1989)
El grado de cumplimiento con el control personal
de placa bacteriana y con el programa de mantención
periodontal profesional, ya que en la medida
en que hay compromiso del paciente en estos
aspectos, los resultados exitosos de la terapia
se pueden mantener en el tiempo. (Isidor 1986;
Pihlstrom 1981, 1984; Morrison 1980; Rambord
1982; Lindhe 1975,1982, 1984; Rosling 1976)
Estudios longitudinales:
Al comparar la terapia quirúrgica con
la terapia mecánica, los estudios longitudinales
han demostrado que ambas son eficientes para
detener la periodontitis y que es más
importante efectuar una minuciosa limpieza
radicular que variadas manipulaciones de tejidos
blandos. (Ramfjord 1987; Hill 1981; Kaldahl
1988; Isidor 1986; Pihlstrom 1981, 1984; Lindhe
1982, 1984; Becker 1988; Knowles 1979). En
sitios superficiales, de 1 a 3 mm, la cirugía
causo una perdida de inserción clínica.
(Ramfjord 1987; Hill 1981; Kaldahl 1988; Pihlstrom
1981, 1984; Lindhe 1982, 1984; Knowles 1979),
de manera similar el destartraje y pulido
radicular provocaron perdida de inserción,
pero no fue significativa. (Ramfjord 1987;
Hill 1981; Badersten 1987; Pihlstrom 1984;
Morrison 1980; Knowles 1979). En sitios mas
profundos, los resultados son mixtos, obteniéndose
en algunos, una mayor ganancia de inserción
con la cirugía (Hill 1981; Kaldahl
1988; Pihlstrom 1981; Lindhe 1982), en otros
la ganancia de inserción clínica
fue mayor con la terapia no quirúrgica
(Isidor 1986; Knowles 1979; Zamet 1975).
La profundidad al sondaje se redujo mayormente
con los procedimientos quirúrgicos
( Ramfjord 1987; Isidor 1986; Pihlstrom 1984,
Lindhe 1984; Becker 1988; Knowles 1979), sin
embargo luego de 5 años, algunos estudios
demostraron que esa diferencia desaparecía.
(Isidor 1986; Pihlstrom 1984; Lindhe 1984).
Existe un consenso que establece que el mayor
determinante en el éxito de la terapia
periodontal es un debridamiento radicular
prolijo. (AAP 1989) Si el destartraje y pulido
radicular logran eliminar la infección,
entonces no se justifica realizar cirugía
periodontal. La decisión de efectuar
procedimientos quirúrgicos, no debe
estar basada únicamente en la profundidad
de sondaje, en todo caso si los signos de
la inflamación persisten después
de la terapia no quirúrgica, entonces
puede ser necesario el acceso quirúrgico
para obtener una mejoría optima del
caso. (AAP 1989).
CONCLUSIONES
Entramos al siglo XXI con la terapia periodontal
centrada en 3 componentes, cada uno enfrentando
a la enfermedad desde diferentes direcciones.
Por una parte el destartraje y pulido radicular,
con o sin cirugía, apuntado al debridamiento
de las superficies radiculares.
Por otra parte los antibióticos y otros
antimicrobianos, dirigidos a la destrucción
de las bacterias presentes en los sacos y
tejidos periodontales.
Finalmente el uso de medicamentos orientados
a modificar los mecanismos de respuesta del
hospedero para suprimir o inhibir la destrucción
ósea mediada por prostaglandinas y
la destrucción tisular mediada por
metaloproteinasas.
Con el uso de estas terapias, hemos marcadamente
exitosos en detener el progreso de la destrucción
periodontal.
Ahora en pleno siglo XXI hemos tenido que
redefinir nuestras metas en la terapia periodontal
y ya no nos contentamos con un periodonto
sano, pero reducido, sino que ahora tenemos
la meta, de no sólo detener el progreso
de la destrucción del tejido periodontal,
sino que además la regeneración
de los tejidos previamente destruidos y la
restauración de un estado periodontal
completamente normal.
Dr. Francisco Daniels Katz
Octubre de 2001
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