Se revisaron 9516 biopsias recepcionadas en el Servicio de Anatomía Patológica de la Facultad de Odontología de la UDELAR en el período 1956 -2002 inclusive.
Se contabilizaron 190 lesiones con diagnóstico de tumor odontogénico, de las cuales 24 correspondieron a lesiones periféricas. En la revisión histológica se eliminaron 10 lesiones diagnosticadas como fibroma odontogénico periférico, que en realidad eran fibromas osificantes, lesiones que no constituyen motivo de este estudio.
Por lo tanto, el grupo quedó integrado por 180 lesiones odontogénicas de las cuales 14 fueron periféricas. Entre éstas encontramos: 9 fibromas odontogénicos, 3 ameloblastomas, 1 TOA y 1 TOEC.
Se registraron los datos clínicos y se realizó la revisión histológica retrospectiva. Los datos obtenidos se observan en las tablas 1, 2 y 3.


RESULTADOS

En este estudio los tumores odontogénicos periféricos constituyeron el 0.14 % de todas las biopsias del Servicio y el 7.7% de todos los tumores odontogénicos.
Existió leve predominio femenino y la casi totalidad fueron de raza blanca, con un solo caso de raza negra. La edad de presentación varió entre 9 y 74 años, con un promedio de 33 años y una mediana de 26 ( tabla 2).
En el 50% de los casos el diagnóstico presuntivo clínico fue el de hiperplasia gingival localizada o épulis (tabla 1). Clínicamente todas se presentaron como tumoraciones gingivales, la mayoría en posición vestibular (foto 1); los tamaños oscilaron entre 4 y 100 mm con una mediana de 15 y un promedio de 25 mm. La consistencia fue variable entre firme y blanda; el color varió del rosado al rojo intenso y la implantación fue sesil o pediculada. La superficie se presentó lisa o irregular. La localización fue similar en maxilar superior e inferior (relación 1:1). El diagnóstico histopatológico confirmó el 64% de fibromas odontogénicos, el 21 % de ameloblastomas, el 7% TOA y el 7% de TOEC.
De los tres casos de Ameloblastomas el caso Nº 10 y el 14 respetaban al hueso maxilar; el caso Nº 14 apenas producía una erosión superficial en el hueso maxilar por presión (foto 2). El caso Nº 12 se describe en la historia clínica como una lesión combinada intra y extraósea., careciéndose de la documentación correspondiente.
El 93% de las lesiones presentaron elongaciones de los brotes interpapilares del epitelio gingival que se extendieron hacia la profundidad de la lámina propia donde algunas de las células de la capa basal parecían desprenderse focalmente, dejando formaciones redondeadas rosetoides o cordones alargados, libres en el corion (Fotos 3-4). Estos remanentes odontogénicos estaban en la mayoría de los casos en forma inactiva .
En cuanto a la relación de las lesiones con el epitelio de cubierta, 33% de los ameloblastomas tuvieron unión directa con la capa basal del epitelio.
Ninguno de los 14 casos presentó cápsula.
El material calcificado fue observado en 7 casos (5 fibromas odontogénicos, un TOA y un TOEC) .
En dos fibromas odontogénicos y un ameloblastoma (casos 2,9,10) se detectó hialinización yuxtaepitelial (Fotos 5 y 6).

DISCUSIÓN

El análisis de los resultados del trabajo confirma que los tumores odontogénicos periféricos son lesiones poco frecuentes. También son lesiones raras comparadas con las formas centrales, puesto que constituyen el 7.7% frente a los tumores centrales que son el 92%.
Clínicamente los tumores odontogénicos periféricos son tumoraciones gingivales localizadas que se confunden con lesiones de otra naturaleza. Su aspecto es totalmente inespecífico y similar a otras entidades. Por eso, casi el 100% de las biopsias ingresan con otro diagnóstico ( Tabla 1 ). En particular la hiperplasia gingival localizada o épulis configuró el 50 % de los diagnósticos iniciales de esta casuística . Diversos estudios revisionales destacan este concepto (11-13). Phillipsen estableció que 42.6 % de los ameloblastomas periféricos son diagnosticados como épulis (11). Esto determina que, en algunas oportunidades estas lesiones no se biopsien, causando un sub-registro de esta patología.
El término épulis implica un concepto vago que sólo significa crecimiento sobre encía y es utilizado para designar lesiones hiperplásicas gingivales localizadas, entre las que consideramos al épulis granulomatoso y al épulis fibromatoso, ambas pueden relacionarse a la acción irritante de la placa microbiana y son de hallazgo clínico muy frecuente.
En el planteo del diagnóstico diferencial, se incluyen además, lesiones reactivas de menor frecuencia, como el granuloma periférico a células gigantes, que también obedece a causas locales, si bien existe posibilidad de la existencia de desórdenes endócrinos relacionado con estas patologías.
Otras entidades que no debemos descartar, a pesar de su rareza, son las de desarrollo, entre las que se destacan los linfangiomas, hemangiomas, lesiones hamartomatosas odontogénicas y coristomas glandulares (14).
Las neoplasias benignas de histogénesis variada también pueden simular crecimientos localizados en la encía (15). El neurofibroma, el leiomioma, el tumor a células granulosas, el histiocitoma, entre otras son neoplasias benignas a tener en cuenta. No se debe excluir neoplasias malignas como el linfoma no Hodgkin(16),el plasmocitoma y los tumores secundarios malignos procedentes de pulmón y próstata (15,16).
Por último se deben considerar los crecimientos nodulares de base inmunológica, como los que se observan en las manifestaciones bucales de la enfermedad de Crohn, donde en el 30% de los casos las lesiones bucales preceden a las de índole general (17).
Analizando los resultados clínicos se destaca que el grupo etario en el cual se presentan estas lesiones es amplio, con promedio en la tercera década de la vida, datos coincidentes con los de Manor.
La raza predominante es la blanca. Solamente en la serie publicada por Villiers (18) se consigna predominancia en negros (93%), cifras que difieren de todas las series publicadas probablemente condicionadas a las características raciales predominantes en esa revisión.
El tamaño de las lesiones es variado, pero en términos generales, son pequeñas; los tumores raramente exceden los 20 mm de diámetro. En este trabajo uno de los casos presenta 100 mm de eje mayor; coincidentemente se trata de un paciente de edad avanzada, por lo que se deduce que existió demora en la consulta lo que explicaría el tamaño importante de la lesión.
Al igual que lo hallado por Manor, las formas histopatológicas mas frecuentes en esta revisión corresponden al fibroma odontogénico periférico, seguido del ameloblastoma. Sin embargo, en la
presente casuística el fibroma odontogénico periférico es tres veces más frecuente que el ameloblastoma (64% vs 21%), en cambio para Manor ambas lesiones tienen frecuencia semejante (39% vs 37%). Una explicación posible a esta diferencia es el criterio seguido al clasificar a los fibromas odontogénicos, entidad muy controversial que, a lo largo de la historia, sufrió modificaciones en cuanto a los parámetros para su categorización.
Gardner (19) clarificó acerca de estas lesiones, estableciendo que únicamente aquéllas que presentan remanentes epiteliales en medio del tejido conectivo proliferante pueden ser consideradas fibromas odontogénicos. Este tumor muestra un espectro histopatológico variable que ha determinado el reconocimiento de dos formas: el tipo simple, donde prolifera el tejido fibroso con focos inactivos de epitelio odontogénico y la forma compleja o tipo O.M.S con tejido conectivo fibroso, epitelio odontogénico inactivo y calcificaciones de diferente índole ( cementículos, dentinoide).
En 1992 la O.M.S descarta la forma simple y la categoriza como un mixofibroma. Por lo tanto la única forma aceptada como fibroma odontogénico es el tipo complejo.
Es posible que la diferencia en porcentajes entre la casuística del presente trabajo y la de Manor radique en el concepto seguido para la caracterización del fibroma odontogénico. Si aquí se excluyeran las formas simples, el porcentaje de fibromas odontogénicos periféricos sería de 35,7 %, cifra semejante a la establecida por este autor.
En el presente estudio se descartaron 10 casos diagnosticados como fibromas odontogénicos, que en la revisión, correspondieron a fibromas osificantes, puesto que carecían de epitelio odontogénico, condición fundamental para su diagnóstico.
En lo referente al ameloblastoma periférico, Phillipsen establece que las formas periféricas no invaden hueso, quedando confinadas a la zona gingival de la mucosa bucal, y solamente por presión pueden producir una reabsorción superficial ósea. Esto último fue observado en caso No. 14 que era un ameloblastoma muy extenso que apenas generaba una reabsorción superficial ósea. A pesar de ello, en la literatura se consignan ameloblastomas periféricos que han invadido la tabla ósea (20,21). En base a ello se incluyó en esta revisión un ameloblastoma, que por los datos clínicos correspondía a una lesión extra e intraósea y que morfológicamente muestra amplia conexión con el epitelio gingival, por lo que no queda claro el origen de la lesión.
Las variantes periféricas del TOEC y del TOA son muy poco frecuentes, tanto en la literatura como en esta casuística.
Uno de los aspectos poco aclarados acerca de los tumores odontogénicos periféricos se refiere a su histogénesis. Existe acuerdo general sobre que los remanentes odontogénicos de la mina propia gingival y las células tofipotenciales de la capa basal del epitelio de superficie son la fuente de células epiteleales, que dan lugar a los tumores odontogénicos de la estirpe ectodémica y mixta.
Aquellos tumores epiteliales que tienen conexión con las células basales del epitelio pueden orientar a histogénesis en el estrato basal aunque esta condición no es “ sine qua non ”, ya que en el crecimiento de los tumores puede haber fusión de ambos epitelios. El Mofty (22) establece que el 70% de los ameloblastomas periféricos tienen conexión con el epitelio de superficie observándose continuidad entre ambos, mientras que, en esta casuística es el 33%.
La elongación de los brotes interpapilares hallados en esta casuística, fueron descriptos previamente por Villiers(18) quien los considera como una evidencia del origen de estas lesiones en el epitelio de superficie.
Los tumores que no tienen conexión con el epitelio de superficie, que están separados por una banda de tejido conectivo, pueden originarse en remanentes epiteliales odontogénicos situados en la lámina propia de la encía.
En aquellos tumores donde prolifera el componente ectomesenquimático es aceptado el papel del ectomesénquima de la encía (23) y del tejido fibroblástico del ligamento periodontal (12). Este origen se ve corroborado por el desarrollo de estas lesiones únicamente en sitios donde las piezas dentarias están presentes.
En el caso Nº 13 con diagnóstico de fibroma odontogénico, se constata una bolsa patológica profunda sin relación con la placa microbiana. Esto nos indica el rol patogénico del ligamento periodontal.
La hialinización yuxtaepitelial ha sido discutida en la literatura por diversos autores. En esta revisión se encontraron 3 casos con este hallazgo. Farman(9) niega la posibilidad de que los fibromas odontogénicos posean esta característica ya que sugeriría un efecto inductor del epitelio sobre el conectivo. Sin embargo Buchner (10) y Shafer (8) citan un caso cada uno.
En cuanto al ameloblastoma periférico no se ha podido detectar en la literatura casos con hialinización yuxtaepitelial como en esta revisión ( Caso 10). Frente a este hallazgo poco corriente se hace dificultoso encontrar una explicación puesto que el ameloblastoma es un tumor odontogénico en el cual prolifera únicamente el tejido ectodérmico sin efecto inductor sobre el ectomesénquima
Con respecto a las otras formas de tumores odontogénicos encontradas en esta casuística: el TOA y el TOEC son muy poco frecuentes.

CONCLUSIÓN

Los tumores odontogénicos periféricos son lesiones raras cuyo aspecto clínico no es patognomónico. Debido a esto no son tomados en cuenta para el diagnóstico clínico diferencial de las tumoraciones gingivales localizadas.
Carecen de relación etiopatogénica con la placa microbiana a diferencia de otros crecimientos gingivales localizados y este hecho debe ser tenido en cuenta frente a una lesión de estas características clínicas
Aunque estas lesiones sean de aspecto banal no se debe obviar el estudio histopatológico.
Las dos formas mas frecuentes son el fibroma odontogénico y el ameloblastoma.

Agradecemos al profesor el Dr. Julio Carzoglio por su apoyo constante.



Tabla 1: DIAGNÓSTICO CLÍNICO PREVIO vs DIAGNÓSTICO HISTOPATOLÓGICO

FOTOS

	Caso clínico Nº 9. Fibroma odontogénico.Crecimiento en encía vestibular superior derecha. Tumoración rojiza señalada con la flecha.
	Caso clínico Nº 14. T.C corte frontal.Zona maxilar inferior izquierda..Obsérvese el hueso respetado por la tumoración que presenta similar densidad de tejidos blandos y lateraliza a derecha la vía aero-digestivo superior.
	Caso clínico Nº 11. Microscopía. Ameloblastoma periférico . HE 100x.Epitelio odontogénico con zonas hialinizadas adyacentes .
	Otro sector del caso anterior. Microscopía. Zonas de epitelio activo y zonas hialinizadas alrededor y dentro de los islotes.
Caso clínico Nº 5. Microscopía. HE 100x . Prolongaciones de los brotes interpapilares hacia la profundidad. Formaciones rosetoides epiteliales relacionadas con ellas.
Otro sector del caso anterior . HE 40x.

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