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Evidencia de la asociación de la enfermedad periodontal como factor de riesgo para partos prematuros y bebes de bajo peso
Od. Luis Urzúa. Especialista en Periodoncia. Docente Cátedra de Periodoncia de la
Facultad de Odontología de la Universidad de Buenos Aires.
 

Aproximadamente el 16 % de los bebes del mundo nacen con bajo peso.
Se estima que, excluyendo a los decesos ocasionados por defectos congénitos y anatómicos, más del 60% de la mortalidad infantil perinatal está asociado de alguna manera con los partos prematuros de bebes de bajo peso.
Los niños prematuros de bajo peso tienen un riesgo más alto de padecer problemas agudos y crónicos fundamentalmente respiratorios, cardíacos y neurológicos.
El costo de tratamiento de estos bebés resulta varias veces mas alto que el que conlleva un parto a término y de bebés de peso normal.
Un parto prematuro se refiere a aquéllos que se presentan antes de la 37a semana de gestación, en tanto un bebé de bajo peso es aquél que pesa menos de 2500 gr al nacer. Cabe aclarar que el nacimento de un bebe de bajo peso puede deberse a una duración corta del embarazo (parto prematuro) o a la restricción de su crecimiento intrauterino en una duración normal del embarazo.

Los factores de riesgo asociados con partos prematuros y bebés de bajo peso son: el haber tenido partos prematuros previos, la edad materna ( £ de 17 años y ³ de 34), el cuidado prenatal inadecuado, los embarazos múltiples, la raza maternal afro americana, el nivel socioeconómico bajo, el abuso de alcohol y de drogas, el tabaquismo, la hipertensión, las infecciones del tracto genitourinario, la diabetes gestacional, el bajo peso maternal pregestacional, y la baja ganancia de peso maternal durante el embarazo.
A pesar de estas asociaciones descriptas son muchos los casos, aproximadamente el 25%, en los que se sucede el parto prematuro ó nace un bebé de bajo peso sin que se encuentre presente alguno de los factores de riesgo conocidos y, como consecuencia de ello, los modelos predictivos que se elaboran a fin de planear estrategias de prevención y tratamiento temprano, carecen de suficiente sensibilidad.

Se sugirió que una de las posibles causas de los partos prematuros o de bebés de bajo peso podían ser las infecciones clínicas ó subclínicas que actúen directa ó indirectamente sobre el feto.
A esta sugerencia se llega luego de observar que:
-La prevalencia de corioamnionitis (inflamación de la membrana corioamniótica) está aumentada cuando existen partos prematuros, sin que hayan factores causales locales en complejo membrana-feto, por lo que resulta probable que haya factores a distancia que lo provoquen.
-Luego del parto son más frecuentes las infecciones clínicas, tanto en la madre como en el recién nacido, cuando hubo un parto prematuro o un nacimiento de un bebé de bajo peso.
-Existen asociaciones epidemiológicas de nacimientos prematuros ó ruptura temprana de la placenta con distintas infecciones del tracto genitourinario materno bajo, especialmente la vaginitis bacteriana.
-En pacientes con trabajo de parto prematuro es común hallar cultivos positivos en el fluído amniótico, membrana y/o decidua.
-En el trabajo de parto prematuro, se encuentran localmente los mismos mediadores químicos que se liberan cuando hay una infección, a pesar de que, en muchos casos, no hay infección clínica.
-En animales de experimentación, las bacterias y sus subproductos inician el trabajo de parto.
-Si se encuentran Bacteroides Gram- en vagina, existe 60% más probabilidades de tener un bebé de bajo peso.

En los tejidos periodontales existe una gran producción de mediadores químicos de la inflamación, como la Prostaglandina E2 (PgE2) y el Factor de Necrosis Tumoral a (FNTa), entre otros. Estas sustancias podrían potenciar sistémicamente a las citoquinas que inician el trabajo de parto o directamente podrían actuar sobre la placenta y el feto para provocar el inicio del trabajo de parto.
Por otro lado, los subproductos bacterianos, como las endotoxinas (lipopolisacáridos), pueden estimular a la membrana placentaria, y esto provocaría el aumento de Pg2 y IL1b, que inician el trabajo de parto.
Cabe la posibilidad de que otro factor genético o ambiental (desconocido) sea el mismo que ocasiona ambos fenómenos (inicio temprano de trabajo de parto y enfermedad periodontal).
Por todo esto, en los últimos años se han llevado a cabo diversos estudios a fin de establecer si existe una real asociación entre la enfermedad periodontal y el parto prematuro y/o el nacimiento de bebés de bajo peso.

Estudios en animales

Collins y colaboradores (1994) hallaron que en roedores hamster preñadas, la provocación de una infección subcutánea no diseminada con Porphyromonas Gingivalis, redujo el peso de sus crías al nacer hasta en un 25% comparadas con sus controles. También hallaron que se reducía este peso luego de provocar una periodontitis experimental.

Asociación a través de estudios clínicos

El primer estudio importante en humanos que asoció a la EP con los recién nacidos prematuros de bajo peso fue el publicado por Offenbacher en el año 1996. Éste fue un estudio de casos y controles, transversal, en el cual se examinaron periodontalmente a 124 mujeres de 18 a 34 años de edad , que estaban embarazadas o que recientemente habían dado a luz. Se registraron el peso del bebé al nacer, la semana de la gestación en que nacieron y otros datos de interés, como la presencia de posibles factores de riesgo. Del análisis de los datos surgió que las madres que dieron a luz tempranamente a bebés de bajo peso, tenían EP más severa que el grupo que tuvo partos en término y de peso normal. Modelos de regresión logística multivariable, controlados por otros factores de riesgo y covariables, indicaron que la EP era un factor de riesgo significante con tasa de probabilidad (odd ratio) de más de 7 para dar a luz en forma prematura a un bebé de bajo peso.

Otro estudio para destacar fue el publicado por Jeffcoat en el año 2001. Este fue un estudio de casos y controles pero, a diferencia del anterior, fue prospectivo, tuvo una población de estudio sensiblemente más grande (1313 mujeres embarazadas), y los parámetros periodontales fueron evaluados entre la 21 y 24 semanas de gestación. Luego del parto, se recogieron y analizaron las características de cada parto. Se halló que las mujeres con EP tenían un odd ratio de 4.4 (IC 95%: 2.1 a 9.1) mayor que sus controles de tener un parto prematuro (antes de la 37 semana). Esta odd ratio fue mayor cuanto más temprano fue el parto; 5.2 antes de la semana 35, y 7.0 antes de la semana 32. Estos odd ratios fueron ajustados previamente con otras variables de confusión como raza, tabaquismo y edad maternal. Cabe destacar que la población de estudio fue fundamentalmente de raza afro-americana (mas del 80%).

Offenbacher, nuevamente publicó un estudio relevante en el año 2001.
Este fue un reporte parcial de un estudio mas grande que no ha sido finalizado. Fue un estudio de casos y controles, prospectivo, en el que se estudió el estado periodontal de 814 mujeres en dos ocasiones distintas (antes de la 26 semana de embarazo y posteriormente, dentro de los dos primeros días postparto).
Se clasificó al estado periodontal de las participantes en tres categorías: sano, EP leve y EP moderada a severa.
La tasa de prematuridad fue de algo más del 23 %. Se encontró que el 5.5 % del total de mujeres tenían EP moderada a severa. El 9.6% del total de las mujeres que tuvieron partos prematuros tenían EP y en el grupo con partos en término, sólo el 4.3 %. También se notó que más del 47 % de las madres que dieron a luz tempranamente, habían empeorado su condición periodontal, medida como un incremento de al menos 2mm de prof. de sondaje, en cuatro sitios distintos. Esto fue particularmente notorio en las madres que dieron a luz antes de tiempo. La proporción de madres con EP moderada a severa fue significativamente mayor que la de las controles en los partos prematuros anteriores a la 35 semana (10.2%) y, más aún, en las previas a la 32 (13.6%) y 28 semanas (18.5%). Una observación similar se notó con el peso; donde se observó una diferencia estadísticamente significativa en los bebés que pesaban menos de 2000 gm al nacer. De nuevo, cuanto menos pesaban, más fuerte la relación. El 81 % de las madres sin EP tuvieron su bebé en término, comparadas con sólo el 60 % de las madres con EP. El 90 % de los bebés de madres sin EP pesaron mas de 2500 gr, en comparación con el 72 % de los nacidos de madres con EP.
Con respecto al mencionado empeoramiento de las condiciones periodontales, se observó que estuvo asociado con el parto de bebés de menos de 2500 gr., independientemente del estado periodontal inicial. Tambien se observó que los niños nacidos de madres que habían sufrido empeoramiento de sus condiciones periodontales, pesaban menos que sus controles de madres sin empeoramiento periodontal, y esto se confirmaba en cada subgrupo de edad gestacional al nacimiento.
De los 6 fallecimientos de bebés en este estudio (todos prematuros), 5 habían nacido de madres con EP moderada a severa.

En el año 2002 se publicó el primer estudio intervencional de relevancia. Fue realizado en Chile por Lopez y col. Estudiaron a mujeres de nivel socioeconómico bajo con embarazos simples de 18 a 35 años de edad, que tenían al comenzar el ensayo clínico entre 9 y 21 semanas de gestación, todas ellas con EP. La presencia de al menos 4 dientes con al menos un sitio con Profundidad de Sondaje de 4 mm y con Pérdida de Inserción de 3 mm fue el criterio para determinar presencia de EP. Se distribuyeron aleatoriamente a las pacientes y se recolectaron datos demográficos, médicos generales, ginecológicos, e información respecto al embarazo y embarazos anteriores.
El tratamiento periodontal (intervención) que se le realizó al grupo test consistió en instrucción acerca del control de placa bacteriana, y raspaje y alisado radicular bajo anestesia local. Este tratamiento se concluyó antes de la 28 semana de embarazo y luego se realizó un mantenimiento periodontal cada 2 a 3 semanas. A las 28 semanas se registraron nuevamente en ambos grupos los parámetros periodontales.
163 mujeres en el grupo test y 188 en el control terminaron el estudio. El 18% de las mujeres en el grupo test tenían EP severa agresiva y debido a ello se les dió Amoxicilina y Metronidazol durante 7 días. En el segundo examen periodontal, se pudo ver que las mujeres del grupo test habian mejorado considerablemente, y que el grupo control no había modificado su estado periodontal.
Nacieron 22 niños prematuros o de bajo peso (6.2%), de los cuales 14 fueron prematuros y 8 tenían bajo peso. Las mujeres que no recibieron trat. perodontal tenían 5 veces la incidencia de bebés prematuros de bajo peso y bebés prematuros, pero no hubo diferencias significativas en los bebés de bajo peso nacidos en término.
En el análisis univariable de factores de riesgo se observó que, para el nacimiento de bebés prematuros de bajo peso, hubo una probabilidad mayor en las madres que no habían recibido tratamiento en comparación con las que lo habian recibido. Odd ratio: 5.9; Intervalo de confianza del 95%: 1.7 a 20.6. Para los bebés prematuros con peso normal, el odd ratio fue del 5.0. Esta probabilidad resultó más importante que cualquier otro factor de riesgo, incluídos el haber tenido partos prematuros previos, haber concurrido a menos de 6 visitas prenatales y haber experimentado una baja ganancia de peso maternal durante el embarazo y no fue influenciada por haber ingerido antibióticos, ya sea por EP o por Bacteriosis vaginal. En un modelo de regresión logística múltiple, también se encontró que el no haber recibido tratamiento de la E.P estuvo asociado con una probabilidad mayor de tener un bebé prematuro de bajo peso, que haber recibido el tratamiento. Odd ratio:4.7; IC 95%: 1,2 a 3.4.


De la lectura de estos datos se desprende que la incidencia de la EP en estas poblaciones fue similar a la registrada en la población general en el correspondiente grupo de edad, no olvidando, al analizar los datos, que en esta franja de edad la EP tiene características particulares, debido a su alta agresividad y que motivó que en algunas clasificaciones se se las considerara como a un grupo distinto de EP.
Otro factor a considerar es que en el estudio realizado por Lopez sobre mujeres chilenas tenemos la muestra poblacional más cercana a la hallada en nuestro país, debido al parecido étnico y sociocultural.

Conclusiones

Existe amplia evidencia que asocia a la enfermedad periodontal con el parto prematuro y con el nacimiento de bebés de bajo peso. Esto surge a partir de estudios de casos y controles, tanto retrospectivos como prospectivos, pero más importante aún, a partir de estudios donde se trató a las pacientes con EP y se mejoró la incidencia de partos prematuros de bebés de bajo peso.
Es de destacar que la situación en este factor de riesgo, en particular, es mejorable, lo que no es posible con algunos otros factores de riesgo conocidos.
Es necesario que esta información sea difundida a la comunidad médica en general, especialmente a las asociaciones de Ginecólogos y Obstetras, a fin de que se realice la derivación al odontólogo general o al periodoncista directamente.
Así también, resulta necesario que la comunidad odontológica sea concientizada de la necesidad de un correcto diagnóstico, que será seguramente clínico, por no ser aconsejable la toma de radiografías en las pacientes embarazadas, y de un correcto tratamiento o derivación al periodoncista, siendo que en muchos casos el tratmiento de estas patologías excede el nivel de complejidad que acostumbra a tratar el Odontólogo
general.

Bibliografía

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Offenbacher S. y col. J Periodontol 1996;67:1103.

Periodontal therapy may reduce the risk of preterm low birth weight in women with periodontal disease: a randomized controlled trial
Lopez N. y col. J Periodontol 2002;73:91.

The relationship betwen infection and adverse pregnancy outcomes: an overview.
Gibbs R. Ann Periodontol 2001;6:153.

Periodontal infection and preterm birth. Results of a prospective study.
Jeffcoat M. y col. JADA;132(6):875.

Maternal Periodontitis and Prematurity. Part I: Obstetric outcome of prematurity and growth restriction.
Offenbacher S. y col. Ann Periodontol 2001;6:164.


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