Autor: Prof. Dra. María Florencia Hidalgo* Especialista en Periodoncia. Carrera de Especialización. F.O.U.B.A. Especialista en Docencia Universitaria. Investigador Principal. Rectorado. Universidad Nacional de Cuyo. Práctica Privada. florenciahidalgo@speedy.com.ar

Las enfermedades periodontales son el resultado de infecciones en el periodonto . Estas patologías tienen una etiología bacteriana y una subsecuente respuesta inmune. Cuando las bacterias subgingivales superan el umbral de la respuesta del huésped, ocurre la destrucción de los tejidos. Este es el resultado de las infecciones a nivel periodontal.
Durante la última década, numerosos modelos concernientes a la Enfermedad Periodontal (EP) como la prevalencia, incidencia de la progresión de la enfermedad, etiología, mecanismos patogénicos, factores predisponentes y el impacto en el estado sistémico de los pacientes, se han modificado. Varios hallazgos indican que ciertas enfermedades sistémicas pueden predisponer a la periodontitis e inversamente, que la periodontitis, puede ser un factor de riesgo para enfermedades sistémicas como las enfermedades cardiovasculares, enfermedades respiratorias bacterianas, bebés de bajo peso al nacer . Estos cambios de modelos y sus posibles implicancias en la formación de placas ateromatosas es el tema de la presente publicación.
En el estudio CPITN realizado en el año 1991 en EE.UU. se determinó que aproximadamente el 50% de la población adulta tenia gingivitis (inflamación de la encía con formación de bolsa falsa sin pérdida ósea ni de inserción) . En el mismo estudio se informó que la prevalencia de periodontitis moderada, en la misma población, era de aproximadamente el 30%3 y la de periodontitis grave aproximadamente afectaba al 10% de la población. La prevalencia de periodontitis en EE. UU. es de 30 millones de habitantes y continúa siendo la enfermedad crónica más común.
Un estudio longitudinal de quince años rea¬lizado en Sri Lanka, en el año 1986, evaluó una población homogénea que no realizaba higiene oral y que no recibía cuidados dentales. Esta situación proporcionó una oportunidad inusual para describir la historia natural de la EP. Encontraron que el 9% de las personas desarrollaron periodontitis grave, el 81% pérdidas óseas moderadas y el 11% tenía gingivitis.
Los resultados del estudio epidemiológico nacional sobre Diagnóstico de la Necesidad de Tratamiento Periodontal en Adultos de la República Argentina (CORA, SAP y AOA) establecieron que un 96.8% de los pacientes que concurren al odontólogo necesitan algún tratamiento periodontal: 17.2% necesita instrucción en higiene bucal, 65.2% precisa instrucción en higiene bucal y tratamiento periodontal y el 14.4%, atención periodontal de mayor complejidad. A medida que avanza la edad del individuo, aumenta la complejidad del tratamiento requerido.
La periodontitis crónica es una enfermedad infecciosa caracterizada por la inflamación de los tejidos de soporte del diente, pérdida ósea y de inserción progresiva. Se distingue por la formación de la bolsa periodontal y/o la recesión gingival. Se la reconoce como la forma más frecuente de aparición de las periodontitis. No comienza en un momento en especial, pero es más común detectarla en los adultos. La prevalencia y la gravedad de la enfermedad se incrementa con la edad y como la esperanza de vida aumenta y cada vez se mantienen más dientes en boca, el número de personas que desarrolla periodontitis crónica, se prevé que estará en aumento en la próximas décadas. Puede afectar un número variable de dientes y tiene un porcentaje de progresión irregular.
La periodontitis crónica se inicia y mantiene por la placa dental y los mecanismos de defensa del huésped juegan un rol integral en su patogénesis.La extensión de la periodontitis crónica abarca el número de sitios involucrados y puede ser descripta como localizada (?30% de los sitios afectados) o generalizada (>30% de los sitios afectados) .

La severidad de la periodontitis crónica puede ser descripta en la dentición completa, por dientes individuales o por sitios. La clasificación se categoriza sobre la base de la cantidad de pérdida de inserción clínica (PIC), que es la distancia desde el límite amelocementario hasta el fondo de la bolsa y se toma con una sonda periodontal calibrada en mm. Categorizándose en: Leve = 1 a 2mm de PIC, Moderada = 3 a 4mm de PIC y Grave = ?5mm de PIC .
La periodontitis crónica se define como una inflamación de la encía que se extiende dentro del aparato de inserción dental. Esta enfermedad se caracteriza por la pérdida de inserción clínica debida a la destrucción del ligamento periodontal y a la pérdida del hueso de soporte adyacente. Aunque la periodontitis crónica es la forma más común de enfermedad periodontal en los adultos, puede diagnosticarse tanto en la dentición temporaria como en la permanente. El porcentaje de progresión generalmente es leve a moderado pero puede tener periodos de progresión rápida .
Más de 500 especies bacterianas se han identificado en la cavidad oral en seres humanos . Cada bolsa periodontal puede contener entre 30 a 100 tipos diferentes de especies microbianas1. Las bolsas profundas (más de 6mm de profundidad) pueden contener 100 millones de bacterias .
Los criterios para identificar los patógenos putativos de la EP incluyen: encontrar un alto número de ellos en lesiones progresivas, que su eliminación o supresión esté asociada con la recuperación de la salud, que exista producción de anticuerpos para ellos, que hayan factores de virulencia y que sea posible la progresión de esta enfermedad en modelos animales .
Tres bacterias están fuertemente asociadas con periodontitis: Porphyromonas gingivalis (Pg), Bacteroides forsythus (Bf) y Actinobacillus actinomycetemcomitans (Aa) . La placa dental está compuesta de bacterias agregadas a una interfase y este conjunto es el biofilm. Un biofilm es una comunidad ecológica que le provee a los microorganismos las siguientes características: una variedad de microambientes (ej. diferentes niveles de pH), cooperativismo metabólico, un sistema de circulación primitivo y una matriz de exopolisacáridos para su autoprotección . Esta organización dificulta la penetración de drogas y la concentración antimicrobiana efectiva para estos microambientes es 500 veces mayor a la usual. Los biofilms subgingivales albergan sobre todo anaerobios Gram–negativos y formas bacterianas móviles2. Algunos de estos microorganismos pueden invadir los tejidos periodontales, por ejemplo, el Aa y la Pg , .
Existen al menos 32 subespecies de Pg y 10 de Aa . Las subespecies múltiples explican por qué la presencia de un periodontopatógeno puede manifestar o no signos de enfermedad, según si el tipo clonal es o no virulento. Por esta razón el diagnóstico periodontal de rutina incluye tanto las manifestaciones clínicas como las radiográficas de la enfermedad, requisito necesario para indicar su tratamiento7.
Para la morfología y la motilidad de las espiroquetas se utiliza el microscopio de contraste de fase o el microscopio de campo oscuro y de esta manera se puede observar la presencia de microorganismos en muestras del placa dental. El microscopio de contraste de fase, combinado con una cámara de video, se utiliza para grabar la arquitectura de la comunidad microbiana, la motilidad de los microorganismos y el número de las células de defensa. El microscopio de campo oscuro permite enumerar las espiroquetas de las muestras de placa dental tomadas en el sitio más enfermo en cada cuadrante.
Como pueden encontrarse espiroquetas en la mayoría de los individuos , se diagnostica una infección anaerobia cuando por lo menos tres de las cuatro muestras de placa dental tomadas tienen una proporción de espiroquetas del 20% o más. A través de la microscopía no se pueden identificar ni género ni especie microbiana sólo se puede detectar si los morfotipos observados son compatibles con los periodontopatógenos putativos. Tampoco se puede determinar la condición metabólica microbiana , para lo que se utiliza la identificación genética del ADN a través de la reacción en cadena de la polimerasa (PCR).
Mientras las enfermedades sistémicas son un factor de riesgo para el desarrollo de la periodontitis, datos emergentes de historia de casos y de estudios de corte transversal indican que la periodontitis puede ser un factor de riesgo para enfermedades sistémicas .
Un estudio realizado por DeStefano, basado en el NHANES (Nutrition Health), en una población de más de 20 mil personas, demostraron que la EP era un factor de riesgo estadísticamente significativo para las enfermedades cardiovasculares. Las personas con periodontitis grave tenían mayor riesgo para desarrollar aterosclerosis, infarto de miocardio y ataque cardíaco. Los efectos nocivos de la EP estaban presentes, incluso cuando se controlaban los factores de riesgo tradicionales reconocidos para las enfermedades cardiovasculares como el índice de masa corporal elevado, edad, sedentarismo, triglicéridos séricos, presión arterial, nivel de colesterol y otros parámetros .
Es interesante señalar que los factores de riesgo clásicos para las enfermedades cardiovasculares (hipertensión, hipercolesterolemia, hábito de fumar, diabetes) sólo pueden considerarse en la mitad a los dos tercios de la variación en la incidencia de casos de estas patologías. Así, es probable que otros factores, aún no reconocidos, también puedan contribuir a la patogénesis de las enfermedades cardiovasculares .
Las causas potenciales para daño vascular incluyen la hipertensión, la exposición al cigarrillo, la hipercolesterolemia, hiperhomocisteinemia y las infecciones crónicas (directas o indirectas). Los niveles sanguíneos de marcadores inflamatorios como la proteína C reactiva, amieloide A sérico, fibrinógeno, viscosidad plasmática, porcentaje de eritrosedimentación, fórmula leucocitaria, albúmina sérica disminuida; se asocian con factores de riesgo vascular y con la prevalencia e incidencia de aterosclerosis .
Varios estudios indican que existe un riesgo aumentado para desarrollar enfermedades cardiovasculares en las personas con periodontitis . El poder de esta asociación es moderado. Los fundamentos biológicos para la asociación entre enfermedades cardiovasculares e infección periodontal actualmente son inciertos . Sin embargo, varios mecanismos explican esta interrelación propuesta. Por ejemplo, la diseminación de la microbiota oral a través de los vasos o los niveles sanguíneos elevados de citoquinas proinflamatorias inducidas por la infección periodontal pueden causar modificaciones en el endotelio vascular . Esto último promovería el desarrollo de líneas grasas y lesiones ateroscleróticas que causarían trombosis coronaria, enfermedad cardíaca isquémica o un ataque cardíaco. Otro modelo sugiere que la isquemia de miocardio, la cual está frecuentemente precedida por sucesos tromboembólicos agudos, puede ser inducida por varias especies microbianas encontradas en la placa dental (por ejemplo, Streptococcus sanguis, Pg) .

Estos microorganismos son capaces de promover la agregación de las plaquetas (confirmada en un modelo de ratón), la cual puede resultar en el desarrollo de una embolia y por consiguiente predisponer al individuo a sucesos trombogénicos22. La periodontitis como infección crónica podría servir como un reservorio de mediadores inflamatorios, lipopolisacáridos (LPS) y otras moléculas bioactivas que podrían desarrollar enfermedades cardiovasculares . La infección parece ser un factor de riesgo para la aterogénesis en general. Por ejemplo, el riesgo para las enfermedades cardiovasculares puede aumentar seguidamente de la infección con chlamydia o por infección viral . Los productos bacterianos como los lipopolisacáridos probablemente ocasionen el reclutamiento de las células inflamatorias en los vasos de sanguíneos de mayor calibre, la proliferación del músculo liso vascular, la degeneración grasa vascular y la coagulación intravascular24. Estos cambios son el resultado de la acción de varios mediadores biológicos, como las prostaglandinas, interleuquinas y el factor de necrosis tumoral (TNF?) en el endotelio vascular y en el músculo liso. También la particularidad de la respuesta inflamatoria de la enfermedad periodontal, caracterizada por altos niveles de mediadores inflamatorios, exacerbaría el proceso de la aterogénesis23.
Schenck y col. informaron que los niveles altos de IgA en saliva dirigidos contra las bacterias de la placa dental, tal como el Aa, Pg y Streptococcus mutans, puede proteger del desarrollo de gingivitis. Sandholm y col. midieron las concentraciones y niveles de anticuerpos salivales IgG o IgA para el Aa por ELISA y encontraron un incremento significativo en la concentración de IgG en los pacientes con periodontitis crónica moderada a severa. Aunque los niveles salivales de IgA estaban menos influenciados por el estado periodontal, los anticuerpos salivales de IgG para el Aa estaba significativamente elevados en pacientes con perio¬dontitis agresivas. Los resultados descriptos sugieren que los anticuerpos salivales IgA e IgG son un método de diagnóstico potencial o predicen aspectos de la valoración de la enfermedad. Sin embargo varias bacterias periodontopatógenas producen proteasas que degradan a la IgG e IgA. Kinane y col. midieron los títulos específicos de los anticuerpos para Pg y Aa en suero y en el fluido gingival crevicular por ELISA. Encontraron que el nivel de anticuerpos séricos para Pg era elevado en los pacientes con periodontitis comparados con los individuos sanos, mientras que los niveles de IgG en el fluido gingival crevicular contra el Aa no tenía diferencias significativas en los sitios con periodontitis grave .

Una publicación de la Universidad de Oxford realiza una crítica a todos los estudios que relacionan la enfermedad periodontal con las enfermedades cardiovasculares. Se trata de asociaciones que deben tener un odds ratio de por lo menos 2 para que sean razonablemente fuertes. Las asociaciones informadas son de 1.2, 1.5 tratándose entonces de una asociación moderada. Esta condición moderada puede ser por la falta de control de las variables distractoras, es decir, en aquellos trabajos en los que no se realizó un buen ajuste de los factores de riesgo o en los que no fueron tomados en cuenta o no se realizó un ajuste para todos los factores de riesgo. También faltó en estos estudios registrar el estado socioeconómico de los participantes. Estas asociaciones son poco convincentes porque no se ha estudiado concluyentemente nin¬gún microorganismo en particular. La mayoría de las investigaciones sólo analizan los signos clínicos de la enfermedad periodontal y no los microorganismos involucrados en la misma. Para dilucidar esta posible asociación se recomiendan más estudios en esta temática. (VIII Congreso Panamericano de Periodontología: “Salud Sistémica, Enfermedad Periodontal, Medicina Periodontal: Lesiones Isquémicas y Enfermedad Periodontal”. Dictante: J. Beck (USA). 17 de agosto de 2000. Santiago de Chile. Chile).

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